28 Январь 2022, 09:25:13

Автор Тема: Глухота у собак.  (Прочитано 9373 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Просто Мария

  • Ветеран
  • *****
  • Автор темы
  • Сообщений: 3420
  • Карма: 1607
  • www.bully-fen.com "Истины нет, есть мнения..."
  • С нами с: 02/04/2010
    летлетлетлетлетлетлетлетлетлетлетлет
    • Питомник бульдогов и мопсов "Булли Фэн"
Глухота у собак.
« : 02 Апрель 2010, 22:43:50 »
Д-р Джордж М. Стрейн

Глухота у собак

   Врожденная глухота у собак (или других животных) может быть приобретенной [вызванной внутриутробной инфекцией, ототоксичными медикаментами, например, гентамицином, заболеваниями печени или иными токсическими факторами, воздействовавшими на организм до рождения или вскоре после него] или наследственной. Наследственная глухота связана с дефектным геном, который может быть аутосомно-доминантным, рецессивным, сцепленным с полом или иметь полигенную природу (об этом позднее). Обычно невозможно определить причину врожденной глухоты; но помочь может наблюдаемая в породе проблема или тщательно спланированные вязки. В этой статье будет идти речь о современном состоянии генетики глухоты у собак, и заводчики получат возможность осуществлять осознанные действия, пытаясь ограничить или ликвидировать глухоту.

   Врожденная глухота обнаружена примерно у 80 пород собак, и их список постоянно пополняется (see list). Глухота может встретиться практически в любой породе, особенно там, где присутствует белая пигментация. Глухота была обнаружена очень давно, но заводчики скрывали ее от посторонних, чтобы защитить свою репутацию. Это расстройство обычно связано с распределением пигмента, отсутствие которого повышает риск глухоты. Особенно часто с глухотой собак связывают два гена пигментации: ген мерль (среди прочих чаще встречается у колли, шетландских овчарок, мраморных такс, догов-арлекинов, американских фоксхаундов, старо-английских овчарок и норвежских дункеров) и ген пегости (крайней степени пятнистости). (встречается у буль-терьера, самоеда, грейхаунда, большой перенейской собаки, силихем-терьера, бигля, бульдога, далматина, английского сеттера). Но страдают не все породы, несущие эти гены. Глухота, которая обычно развивается в первые несколько недель после рождения, когда слуховой канал еще не открыт, обычно является результатом частичного нарушения кровоснабжения улитки внутреннего (сосудистой полоски). Нервные клетки улитки вскоре погибают, что приводит к необратимой глухоте. Причина сосудистой дегенерации не известна, но по-видимому, связана с отсутствием пигмента (меланина), производимого клетками меланоцитами в кровеносных сосудах. Функции этих клеток еще до конца не изучены, но известна их роль в поддержании высокого уровня концентрации калия в жидкости, окружающей волосковые клетки улитки внутреннего уха. Эти пигментные клетки абсолютно необходимы для выживания сосудистых полосок. Глухота у доберманов, которая тоже связана с нарушением вестибулярного аппарата, имеет иной механизм возникновения – волосковые клетки гибнут не в результате дегенеративных процессов в сосудистых полосках. Глухота может возникнуть в более позднем возрасте, по другим причинам, например из-за воздействия токсичного вещества, инфекции или травмы, или же вследствие старческих дегенеративных процессов (пресбиакузис); эти формы глухоты почти никогда не передаются по наследству и поэтому не должны учитываться при планировании разведения.

    О распространении врожденной глухоты в разных породах известно немного из-за небольшого числа исследований (see table). У далматинов в США она составляет 8% собак глухих на оба уха и 22% глухих на одно ухо. У английских сеттеров, английских кокеров, австралийских пастушьих собак (Australian cattle dog) и буль-терьеров, среди которых тестирование прошло меньшее число собак, глухота составляет от одной третьей до половины числа, зарегистрированного у далматинов. Односторонняя или двусторонняя глухота встречается у 75% белых норвежских дункеров, но у собак с нормальным окрасом она не была зафиксирована. Также широко распространена глухота у катахулы и австралийской овчарки (Australian shepherd). Распространение всех типов глухоты в целом среди собак невысоко и оценивается от 2,5 до 6,5 на 10000 животных, попавших на обследование в ветеринарные лечебные и учебные заведения; но эти старые цифры, не соответствующие сегодняшним возможностям оборудования для проверки слуха, гораздо ниже реальных показателей. Установить глухоту бывает затруднительно, так как глухие на одно ухо собаки не проявляют никаких признаков недостаточности слуха, и глухоту можно выявить лишь при помощи специального исследования (измерения вызванного слухового потенциала ствола мозга, или BAER-теста); оборудование для такого исследования обычно можно найти в ветеринарных учебных заведениях (see list). Следует отметить, что с точки зрения генетики в передаче дефекта потомству односторонне слышащие собаки представляют собой такой же риск, как и двусторонне глухие.

   Генетический механизм передачи глухоты у собак чаще не известен. У собак, в отличие от некоторых типов глухоты у людей, сцепление глухоты с полом пока не подтверждается. Глухота собак имеет аутосомный рецессивный механизм передачи у ротвейлеров, буль-терьеров и пойнтеров, но эта гипотеза может быть оспорена, так как сведения были получены до начала применения BAER-теста и появления возможности выявлять одностороннюю глухоту. Источники обычно говорят о том, что чаще всего в других породах глухота имеет аутосомно-доминантное наследование, но это не верно, что мы попытаемся доказать ниже. Связанная с пигментацией наследственная глухота встречается не только у собак. Аналогичный дефект имеет место у мышей, норок, свиней, лошадей, крупного рогатого скота, кошек и людей. Глухота у голубоглазых белых кошек распространена широко и, как известно, имеет аутосомно-доминантный механизм наследования. Голубые глаза, признак отсутствия пигмента в радужной оболочке, обычно связывают с глухотой, но сами по себе они не говорят об отсутствии слуха или наличии у данного животного гена глухоты; однако в некоторых породах (у далматинов, английских сеттеров, английских кокеров, буль-терьеров) у собак с голубыми глазами статистически глухота встречается чаще. У человека встречается синдром Варденбурга, патология, сопровождающаяся глухотой, белой прядью волос на голове и в бороде, голубыми глазами или разноглазьем (даже у людей негроидной расы и азиатов), отсутствием пигмента за сетчаткой и легкими структурными деформациями лица в области носа и глаз. Синдром Варденбурга передается аутосомно-доминантным геном с неполной пенетрантностью. Это значит, что у индивидов, наследующих эту патологию, может проявляться лишь часть симптомов синдрома, т.е. они могут не быть глухими. Неполная пенетрантность дефектного гена сильно осложняет определение механизма наследования. В настоящее время нет научных доказательств того, что неполная пенетрантность может быть фактором в случае какого-либо вида глухоты у собак.

  С точки зрения простого менделевского наследования каждая собака имеет двойной набор генов, по одному от каждого из родителей. Возможные результаты размножения могут быть продемонстрированы в таблицах, представляющих генотип обоих родителей и возможные комбинации генов у потомков. Если предположить, что глухота передается аутосомным рецессивным геном (d), повязав двух слышащих носителей гена глухоты (Dd) (Табл. 1), мы получим, в среднем, 25% глухих собак (dd), 50% носителей (Dd) и 25% собак свободных от дефектного гена (DD). Вязка носителя с собакой, свободной от дефектного гена (Табл. 2), приведет к тому, что все собаки будут слышать, но 50% будут носителями и 50% будут свободны от дефектного гена. Вязка глухой собаки и носителя (Табл. 3) приведет к тому, что 50% собак будут глухими, 50% - носителями глухоты. Собак, свободных от дефектного гена не будет. И в конечном итоге, от вязки глухой собаки с собакой свободной от дефектного гена (Табл. 4), получим 100% носителей, ни одной глухой и ни одной свободной от дефектного гена собаки.

Но если глухота передается простым аутосомным доминантным геном (D), вязка глухой собаки (Dd) с собакой, свободной от дефектного гена (dd), (Табл. 3), приведет к тому, что в среднем около 50% собак будут глухими и 50% свободными от дефектного гена. Собаки с генотипом DD вряд ли могут появиться на свет, если только кто-то специально не повяжет двух глухих особей. Все вышеизложенное говорит о том, что неполная пенетрантность здесь не работает. Если в механизме возникновения глухоты задействованы более одного гена (рецессивный и/или доминантный), возможные комбинации становятся гораздо более сложными. У человека было определено более 50 различных аутосомных рецессивных или доминантных генов глухоты или их локусов. Дети двух глухих родителей с двумя различными рецессивными видами глухоты могут быть слышащими, но будут носителями обоих генов. Если глухота у собак возникает по причине наличия более одного рецессивного гена, возможные результаты спариваний будут более разнообразными и определение механизмов ее передачи будет трудным.

  Как было сказано выше, глухота часто связывается с геном Мерль (или крайней пятнистости), при котором шерсть имеет пеструю окраску перемежающихся темных и светлых участков. Этот ген (М) является доминантным, поэтому его носители (Мм) всегда имеют определенный окрас, который желателен во многих породах. Однако, когда скрещиваются две собаки с геном Мерль, 25 % щенков наследуют двойной набор М (ММ). Эти собаки обычно имеют белый окрас и голубые глаза, нередко страдают глухотой и/или слепотой и цвета и бесплодны. Заводчики таких пород знают, что нельзя вязать двух собак с геном Мерль. В таком случае глухота не будет доминантной или рецессивной; она связана с доминантным геном, разрушающим пигментацию и уже вторично приводит к глухоте.

  Механизм наследования глухоты у собак с геном пятнистости (sp) или крайней пятнистости (sw), как у далматинов, не столь ясен. Эти гены влияют на количество и распределение белых участков. Глухоту у далматинов нельзя назвать аутосомно-доминантной, так как глухие щенки рождаются от слышащих родителей. Ее нельзя назвать и простым рецессивным признаком: производились вязки двух глухих далматинов в результате чего рождались щенки, слышащие и на одно, и на два уха, в то время как при простом рецессивном механизме передачи они должны были быть глухими. Эти результаты можно объяснить полигенным механизмом, присутствием двух различных аутосомных рецессивных генов глухоты или синдромом с наличием неполной пенетрантности. В ходе дальнейших исследований (они продолжаются) потребуется определить такие механизмы. Несколько генов-кандидатов, вызывающих связанную с пигментацией глухоту человека или мышей, были исключены как возможная причина связанной с пигментацией глухоты у далматинов. Надеемся, что полная расшифровка геномов поможет определить причины глухоты у далматинов и собак других пород.

Новейшие исследования показали, что глухота у доберманов, которые не несут генов мерь или пятнистости, является причиной непосредственной потери волосковых клеток улитки без какого-либо влияния на сосудистые полоски. У собак наблюдаются вестибулярные симптомы, среди которых наклон головы и хождение по кругу, а глухота передается простым аутосомным рецессивным геном. Схожая патология была описана у шропширского терьера.

Так что же делать заводчикам при появлении глухоты? Наиболее консервативным подходом является отказ от вязки глухих животных и не повторять вязки, в результате которых появились глухие щенки. Глухих на оба уха щенков нередко (например, в Американском далматин-клубе) рекомендуют гуманно усыплять, так как они с трудом поддаются дрессировке, легко пугаются, что приводит к покусам, часто погибают от несчастных случаев на дорогах, требуют к себе повышенного внимания и заботы. Однако, это очень спорная точка зрения. Многие успешно выращивали и воспитывали глухих собак. На каждую печальную историю найдется другая история – история успеха. К сожалению, предвидеть, во что вырастет глухой щенок, невозможно. Из односторонне глухих собак получаются замечательные домашние любимцы, но размножать их не стоит. Когда глухота не имеет широкого распространения в породе, глухие собаки должны исключаться из разведения. Но это не значит, что все их родственники представляют собой риск для разведения и посему должны быть исключены. Понимая описанный выше простой механизм наследования аутосомных рецессивных и доминантных генов, заводчик может принимать более обоснованные решения и избегать рождения глухих щенков, не жертвуя линиями разведения, сформировавшимися за долгие годы. Однако следует проявлять крайнюю осторожность, прибегая к лайнбридингу собак, родственных глухим собакам, будь то односторонняя или двусторонняя глухота. Для принятия такого обдуманного решения в породе, где распространена глухота, нужно стремиться использовать современное оборудование для проверки слуха. Собак с односторонней глухотой другими средствами выявить невозможно, и они продолжат передавать по наследству свои дефектные гены.


Теоретические результаты скрещивания двух носителей рецессивного гена глухоты (d).
Табл. 1    Dd
Dd    DD    Dd
   Dd    dd


Теоретические результаты скрещивания носителя рецессивного гена и собаки, не имеющей рецессивного гена глухоты.
Табл. 2    DD
Dd    DD    Dd
   dd    dd


Теоретические результаты скрещивания носителя и глухой собаки с рецессивным геном глухоты.
Табл. 3    Dd
dd    Dd    dd
   Dd    dd


Теоретические результаты скрещивания глухой собаки и собаки, свободной от рецессивного гена глухоты.
Табл. 4    DD
dd    Dd    Dd
   Dd    Dd



Кафедра сравнительных медико-биологических исследований
Ветеринарного факультета
Университета ш. Луизианы
г. Батон-Руж, Луизиана
E-mail: strain@lsu.edu

25 февраля 2003 г.


"Когда ты будешь подниматься вверх, ты повстречаешь много разных людей. Не обижай их, потому что ты встретишь их всех ещё раз, когда будешь падать вниз." © Оззи Озборн

Оффлайн Просто Мария

  • Ветеран
  • *****
  • Автор темы
  • Сообщений: 3420
  • Карма: 1607
  • www.bully-fen.com "Истины нет, есть мнения..."
  • С нами с: 02/04/2010
    летлетлетлетлетлетлетлетлетлетлетлет
    • Питомник бульдогов и мопсов "Булли Фэн"
Re: Глухота у собак.
« Ответ #1 : 02 Апрель 2010, 22:44:17 »
Молодым собакам глухота вообще не свойственна: она встречается только у собак с преимущественно белым окрасом шерсти, особенно разных видов бультерьеров. такие собаки рождаются слышащими, но утрачивают слух в течение первых двадцати недель жизни. Это наследственная форма глухоты, передающаяся по наследству. Ослабление слуха может быть вызвано скоплением ушной серы, однако сама по себе сера глухоту не вызывает. Понятно, чтобы избежать такого снижения слуха, надо регулярно обрабатывать уши собаки. Теряя с возрастом слух, что происходит у золотистых ретриверов, когда им за двенадцать лет, собаки начинают активнее использовать другие органы чувств. Вибрация шагов по полу позволяет собаке узнать о приближении хозяина. Однако до сих пор остается загадкой, как пес узнает о том, что где-то забыли закрыть холодильник. Собаки стареют, как и люди. Происходит естественный процесс амортизации. Попробуйте негромко произнести приятные и знакомые вашему любимцу слова "еда", "ешь", "В парк", "гулять"; если собака на них не реагирует, значит, у нее действительно ослабел слух.
Риск вроденной глухоты у разных пород собак

По данным доктора Джоржа М. Стрейна из Луизианского Государственного Университета США, наиболее часто врождённая глухота диагностируется у следующих пород собак:
Порода   Исследовано собак   Полностью слышат   Односторонняя глухота   Двусторонняя глухота    Всего собак с односторонней и двусторонней глухотой
 Далматин   5,009    70.2% (3,510)   22.0% (1,100)   8.0% (399)   30.0% (1,499)
 Бультерьер   573    89.0% (510)    9.9% (57)    1.0% (6)    11.0% (63)
 - белый   299   80.9% (242)   17.1% (51)   2.0% (6)   19.1% (57)
 - цветной   272   97.8% (266)   2.2% (6)   0.0% (0)   2.2% (6)
 Английский  сеттер   530    87.5% (454)   12.1% (64)   2.3% (12)   14.3% (76)
 Английский  кокер- спаниель    828    92.8% (768)    6.2% (51)    1.1% (9)    7.2% (60)
 - одноцветный   794   92.6% (735)   6.3% (50)   1.1% (9)   7.4% (59)
 - пёстрый   34   97.1% (33)   2.9% (1)   0.0% (0)   2.9% (1)
Кроме того, врождённая глухота достаточно часто встречается у таких пород, как австралийская пастушья собака, джек-рассел-терьер. Остается, правда добавить, что эти исследования проводились в США, а ситуация в России несколько иная. К тому же практически не возможно определить без надлежащего оборудования, что собака имеет одностороннюю глухоту…
Дилемма:глухота и пигментация у Далматинов
Когда в последние годы с помощью аппаратуры (тест BAER) стало возможным достоверно определить слух собаки и выявить не только двустороннюю, но и одностороннюю глухоту, выяснилось, что среди далматинов самый высокий процент глухоты из всех пород собак. Этот факт позволяет предположить, что в селекции породы действует некий фактор, повышающий процент глухих особей.
Считается, что далматины страдают врожденной, наследственной, нервно-проводящей формой глухоты. Микроскопические исследования показали, что в первые недели жизни щенка атрофируются сосуды улитки внутреннего уха, за чем следует дальнейшее ухудшение компонентов внутреннего уха и дегенерация нервов.
В то же время путь наследования не удается установить. Это явно не доминантный, но и не аутосомно-рецессивный тип наследования, так как известны случаи рождения нормально слышащих щенков от двух глухих родителей. Зависимость от пола также установить не удалось. Но достоверно известно, что среди далматинов с врожденным пятном глухих собак практически нет.
Поскольку зависимость глухоты от белого окраса известна, можно попробовать рассмотреть механизм образования окраса далматина и других родственных или сходных по окрасу пород, сравнить различающие моменты и принципы селекции и, таким образом, попробовать найти факторы, повышающие вероятность глухоты у далматинов.
Известно, что исходным ("диким") является сплошной окрас, а депигментация появилась в ходе одомашнивания и обусловлена геном, ингибирующим (подавляющим) образование пигментных клеток.
Процесс пигментации упорядочен во времени (Ильин, Робинсон). Первые пигментные пятна появляются на голове эмбриона, затем распространяются вдоль позвоночника. Это так называемые "центры устойчивой пигментации". Известны и "точки начальной депигментации" (Ильин), которые являются точками завершения пигментации. Следовательно, можно предположить, что окрас бело-пятнистой собаки определяется временем вступления в действие гена-ингибитора пигмента, который, таким образом, относится к количественным полигенам.
В пользу количественной обусловленности окраса говорит и расщепление по интенсивности окраса у потомков. Вектор естественного отбора направлен в сторону сплошного ("дикого") окраса, вектор искусственного отбора - в пользу более светлых особей.
Поскольку пигментация у большинства пород всегда завершалась к моменту рождения, то и ген-ингибитор пигмента действует только в пренатальный период. Далматинов и английских сеттеров отличает от других пород (английских и французских бульдогов, борзых, бультерьеров др.) только способность к постнатальному образованию пигмента (ген Т), что лишь маскирует их истинную степень депигментации.
Кстати, благодаря этому, на примере далматина можно наглядно наблюдать процесс окрашивания, который у других собак происходит до рождения. Пигмент появляется в начале в виде точек на коже, которые концентрически расширяются, сливаются с соседними точками и т.д. Шерстинки окрашиваются позднее, от корня к концу, и от центра к периферии пятна. То есть шерсть окрашивается в той же последовательности, что и кожа, только с небольшим запаздыванием во времени (известно, что к 33 дням у эмбриона собаки внешне все сформировано, но шерсти еще нет).
Представим процесс окрашивания на схеме:
А) обычный процесс пигментации
Б) замедленный процесс пигментации у крапчатых собак (далматинов и английских сеттеров)
В) процесс депигментации (по мере накопления полигенов ген-ингибитор вступает в действие все раньше и раньше, вплоть до полного исчезновения пигмента на шкуре).
 1-2 - период образования первичных центров пигментации.
Поскольку процесс пигментации детерминирован во времени, как и весь процесс эмбриогенеза, определенные стадии формирования окраса должны соответствовать определенным стадиям формирования эмбриона.
Пигментные клетки образуются в ганглиозной пластинке (нервном гребне), которая дает также такие производные, как нервные клетки спинномозговых и симпатических нервных узлов, клетки мозгового вещества надпочечников, хрящевые и костные клетки, клетки эпидермиса кожи и волос, а также клетки внутреннего уха (улитки).
Возможно, фактор, ингибирующий образование нервных клеток, также оказывает угнетающее действие и на другие составляющие ганглиозной пластинки на стадии зависимой дифференцировки (стадии наибольшей взаимозависимости.
В частности, американская медицина рассматривает нарушения пигментации у человека (в том числе гипомеланизм) как патологию. Лечащих врачей призывают видеть в подобных нарушениях не только косметический дефект, но искать нарушения в работе других органов, берущих начало от ганглиозной пластинки эмбриона. У человека также существует ряд синдромов, сочетающих дефекты пигментации с нарушениями слуха, зрения и т.п., в частности синдром Ванденбурга: глухота + обширные белые пятна на коже.
Поскольку топография органов у эмбриона вряд ли соответствует топографии определенных генов, то есть вряд ли гены органов, развивающихся от ганглиозной пластинки тесно соседствуют на одной хромосоме (тем более, что у человека и у собаки количество хромосом различно), да и строение всех этих органов обусловлено полигенно, то скорее всего речь не идет о сцепленном наследовании.
Более вероятно предположить нарушение эмбрионального развития под воздействием каких-то биохимических факторов, нарушающих синтез меланина. Поскольку генетическая обусловленность окраса у собак (в данном случае гипомеланизм) не вызывает сомнений, то в ней и следует искать первопричину остальных нарушений. То есть можно предположить, что глухота у далматинов и других белых собак не носит независимого наследственного характера (нет "гена глухоты").
Можно также предположить, что первичные центры пигментации являются маркерами завершения расхождения пигментных клеток и зачатков других органов, перехода на стадию независимой дифференцировки.
Эти центры пигментации потому и являются "устойчивыми", что вне фактора искусственного отбора полностью белые собаки не появляются или не выживают. Граница естественного отбора проходит на нашей схеме правее точки "2". С этой точки зрения может быть объяснен тот факт, что среди белых борзых, бульдогов много глухих ("почти все" - Ильин), а у белых бультерьеров были замечены не только глухота, но и общая ослабленность конституции и низкая жизнеспособность (Ильин). Собственно, отбор на получение чисто белого окраса шел только у бультерьеров, но поскольку рабочие требования превалировали над декоративными, собаки с пятном на голове не выбраковывались, и процент чисто белых бультерьеров не так высок. Точно так же во всех других породах, включая английских сеттеров: подавляющее число собак имеет пятна на голове.
Обозначим место далматинов среди бело-пятнистых собак на следующей схеме:
1 - белые собаки (лейцисты, альбиноиды)
2 - частично сформированные центры устойчивой пигментации (одно черное ухо, монокль)
3 - полностью сформированные центры устойчивой пигментации (типичный окрас спаниелей, легавых, гончих, сенбернаров и других пород)
Большинство бело-пятнистых пород расположено на схеме правее точки "3" (включая беспородных собак).
На отрезке "2-3" - часть бульдогов, борзых, английских сеттеров и бультерьеров. Последние могут быть и чисто белыми (левее точки "2"), но % таких собак в породе ниже за счет того, что бультерьеры и сеттеры с врожденным пятном не выбраковываются. И только у далматинов племенное ядро удерживается исключительно на отрезке "1-2".
Современная популяция далматинов на 90 % состоит из альбиноидов, около 10 % составляют далматины с врожденным пятном (но они безоговорочно выводятся из племенного разведения). "Левая" часть популяции, не входящая в племенную группу, состоит из наименее пигментированных собак (слишком мало пятен, неполная обводка глаз, непрокрашенная мочка носа, голубые глаза).
Интересно отметить, что в результате селекции мы часто видим далматинов, бультерьеров, английских сеттеров только с одним окрашенным ухом. Следовательно, можно предположить, что формирование этих двух симметричных центров пигментации не совсем совпадает по времени. Можно предположить, что не совсем совпадает по времени и ход формирования парных органов слуха. Так или иначе, тестирование выявило около 5 % далматинов глухих на оба уха и от 20 % (в Англии) до 30 % (в США) глухих на одно ухо.
Представляется, что наличие белой пятнистости, голубоглазость и глухоту можно объединить в один синдром с нерегулярной частотой проявления и степенью выраженности, что объясняется тем, что генетически обусловлен в этом синдроме только окрас, а остальные патологии являются следствием нарушения синтеза меланина на самых ранних этапах эмбрионального развития. По этой причине (опять же без жесткой детерминированности) следует ожидать более высокий процент патологии при более раннем нарушении синтеза меланина и снижение процента патологий у более пигментированных собак. При этом формирование начальных центров пигментации на голове (симметричной маски) можно считать границей безопасной депигментации.
Если действительно глухота у далматинов обусловлена не особыми генами, а побочным действием депигментации, то этим, вероятно, объясняется и нерегулярность появления побочных эффектов, которые могут быть единичными, множественными и появляться в разных сочетаниях. У одних собак это может быть глухота, у других - ослабленность сердечной деятельности и пр. Ослабленность конституции, если она имеет место, также не носит системного характера: например, более тонкий костяк, менее прочные связки могут сочетаться с объемной грудной клеткой, массивной головой и т.д.
Можно также предположить, что наиболее прямым методом влияния на динамику процента глухоты в породе будет отбор по интенсивности окраса, а не выбраковка односторонне-глухих далматинов при одновременном стремлении к более светлому окрасу.  (Авторы Брюс Фогль и Ирина Жукова)

Из другой статьи о далматинах:
•   Статистически не выявлено зависимости случаев глухоты от цвета пятен (черные, коричневые)
•   Далматины с врожденными пятнами имеют значительно меньший процент глухоты (8,46 % Uni и 1,99 % Deaf, количество собак - 402), чем без них (23,36 Uni и 8,43 Deaf, количество обследованных собак - 4152)
•   Далматины с голубыми глазами гораздо чаще бывают глухими (32,62 % Uni и 18,24 % Deaf, количество собак - 466), чем особи с коричневыми глазами (20,99 % Uni и 6,67 % Deaf, всего обследовано - 3912), независимо от того - один (N=339) или два (N=125) у собаки голубых глаза.
•   Глухота не зависит от пола собаки.
Георг М. Страйн, профессор неврологии, Ветеринарная школа, Университет штата Луизиана
"Когда ты будешь подниматься вверх, ты повстречаешь много разных людей. Не обижай их, потому что ты встретишь их всех ещё раз, когда будешь падать вниз." © Оззи Озборн

Пес Рыцаь

  • Гость
Re: Глухота у собак.
« Ответ #2 : 02 Апрель 2010, 22:46:34 »
спасибо, очень полезная статья

Оффлайн ruskalido

  • Глобальный модератор
  • Ветеран
  • *****
  • Сообщений: 5470
  • Карма: 3940
  • С нами с: 02/04/2010
    летлетлетлетлетлетлетлетлетлетлетлет
    • питомник " Рус Калидо "
Re: Глухота у собак.
« Ответ #3 : 03 Апрель 2010, 22:13:53 »
Спасибо,очень позновательно.
" Надеяться только на себя - отличный способ перестать разочаровываться в людях и жить с отличным настроением. "