Ветеринария > Профилактика и лечение заболеваний
Диетотерапия почечной недостаточности у собак и кошек
Елена Чепова:
Мне было интересно почитать эту статью. Может кому нибудь тоже будет интересно. ***21
Peter J. Markwell BSc, BVetMed, MRCVS Центр WALTHAM по изучению кормления и содержания домашних животных, Великобритания
Peter Markwell is the Senior Clinical Nutritionist at the WALTHAM Centre for Pet Nutrition, Waltham-on-the-Wolds, Melton Mowbray, Leicestershire, UK.
Источник - http://www.dompitomci.ru/doc/vet/vet_doc/vf82/di_p_ned.html
Елена Чепова:
Основные положения
Диетотерапия - ключевой компонент консервативного лечения хронической почечной недостаточности у собак и кошек.
Соответствующие изменения в рационе кормления могут смягчить клинические проявления уремии и замедлить развитие почечного заболевания.
Хотя ограничение содержания белка в корме благоприятно для животных с уремией, избыточное уменьшение его уровня может вызвать белковую недостаточность как у собак, так и у кошек.
Кормление рационом с высокой концентрацией энергии, когда в качестве ее источника используются питательные вещества небелковой природы, способствует снижению интенсивности катаболических процессов в тканях и уменьшению образования продуктов белкового обмена в организме.
Для собак в настоящее время рекомендован поэтапный подход к диетотерапии хронической почечной недостаточности.
Елена Чепова:
Введение
Хроническая почечная недостаточность - наиболее часто встречающееся проявление почечных заболеваний у собак и кошек; которое нередко представляет собой завершающую их стадию. Хроническая почечная недостаточность наиболее часто диагностируется в группе стареющих животных, и сегодня существует представление о том, что заболевание имеет прогрессирующую динамику и неблагоприятный прогноз, т.е. большинство животных в конце концов погибает от уремических осложнений.
Несмотря на то, что хроническая почечная недостаточность до конца не излечима (поскольку острые поражения почечной ткани необратимы) никто не возьмется оспаривать важность корректировки нарушений обмена веществ, смягчения клинических проявлений заболевания и снижения скорости его развития.
Почки выполняют ряд жизненно-важных функций, которые в широком смысле слова могут быть объединены в три группы:
* выделительная, например выведение продуктов белкового обмена;
* регуляторная, например, поддержание кислотно-щелочного баланса;
* биосинтетическая, например, синтез эритропоэтина.
Хроническая почечная недостаточность оказывает многостороннее влияние на эти функции. Результаты клинических и лабораторных исследований отражают их прогрессивное подавление с течением времени, но поскольку почки имеют функциональные резервы, видимые симптомы проявляются только после основательного разрушения почечной ткани. Скрининг, особенно старых пациентов, позволяет вьювить почечную недостаточность до возникновения ее явных симптомов.
Азотемия возникает в связи с повышенной концентрацией мочевины, креатинина или других небелковых азотистых соединений в крови. Она может проявляться вследствие влияния пре-или постпочечных факторов, а также в результате первичного заболевания почек. Азотемия может иметь место у животных без явных клинических признаков почечной недостаточности.
Уремия является полисистемным токсическим синдромом, который развивается на фоне уже имеющейся почечной недостаточности и характеризуется определенными клиническими признаками в сочетании с азотемией. Такие признаки включают:
* полиурию и полидипсию,
* анорексию и потерю веса,
* летаргию,
* бледность и/или изъязвление слизистых оболочек,
* рвоту.
Коррекция рациона питания является важной составляющей в лечении хронической почечной недостаточности, но она представляет собой лишь один из возможных подходов при определении лечения. В том случае, когда удается идентифицировать первопричину почечной патологии или, например, если в патологический процесс вовлечены надпочечные структуры следует применять специфическую терапию. В число возможных дополнительных мер входят:
• поддержание нормального водного баланса посредством предоставления неограниченного доступа к свежей и чистой питьевой воде или замещение жидкости при непрекращающейся рвоте;
* избегание стресса;
* назначение бикарбоната натрия для устранения метаболического ацидоза;
* применение анаболических средств;
* применение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике;
* добавки кальция и кальцитриола;
* добавки средств для уменьшения раздражения в ротовой полости и антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин, для смягчения нарушений в желудочно-кишечном тракте;
* применение эритропоэтина;
* противосудорожная терапия;
* отказ от нефротоксических препаратов;
* антигипертоническая терапия.
Хотя достижение полного излечения больных хронической почечной недостаточностью невозможно, адекватная ветеринарная помощь может привести к улучшению качества жизни на месяцы или даже годы. Из этих соображений желательна ранняя диагностика хронической почечной недостаточности. Выявление ранних стадий заболевания может бьггь облегчено посредством рутинных анализов крови и мочи у старых животных.
Елена Чепова:
Диетотерапия
Цели диетотерапии можно определить следующим образом:
* удовлетворение потребностей больных животных в питательных веществах и энергии;
* устранение клинических признаков уремии, если они есть;
* снижение до минимума расстройств обмена витаминов, минеральных и электролит-образующих веществ;
* попытка замедлить развитие почечной недостаточности.
Для достижения этих целей необходимо создать диетические рационы, модифицированные по следующим ингредиентам: фосфору, белку, кальцию, натрию, калию, водорастворимым витаминам, а также по концентрации энергии и жира.
Елена Чепова:
Фосфор
Необходимо снизить содержание фосфора в рационе
В ряде работ было показано, что снижение содержания фосфора в корме замедляет развитие почечной недостаточности у собак (1, 2), хотя механизм этого явления неясен. Можно предположить, что этот эффект связан с одним или несколькими последствиями снижения уровня фосфора (не всегда проявляющегося как гиперфосфатемия), что следует из ослабления функции почек.
Гиперфосфатемия - обычное явление у животных, больных хронической почечной недостаточностью. Она встречается, когда скорость гломерулярной фильтрации падает приблизительно до 20% от нормы, что ведет к нарушению выведения фосфора почками. Задержка фосфора может вызвать минерализацию почек, вторичный гиперпаратиреоз, и, возможно, их повреждение. Минерализация почек встречается достаточно часто у собак и кошек с хронической почечной недостаточностью и может быть важным фактором ее развития. Минерализация мягких тканей возникает, когда концентрации кальция и фосфора в плазме крови превышают произведение растворимости фосфата кальция.
Одним из основных эффектов повышенного содержания фосфора в сыворотке крови является ингибирование активности 1к-гидроксилазы в почках, приводящее к снижению образования 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), наиболее активной формы витамина D2 (Рисунок 1). Напротив, снижение концентрации кальцитриола (вместе с гипокальциемией, в тех случаях, когда она наблюдается) стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез (паратгормона), приводящую к вторичному гиперпаратиреозу (3). Паратгормон можно рассматривать как сильный уремический токсин, который может сыграть определенную роль в возникновении анемии, нейротоксических эффектов, дислипопротеинемии, инсулиновой резистентности, способствует кальцификации мягких тканей, почеч ной остеодистрофии и, что наиболее важно, развитию повреждения почек (4,5).
Рисунок 1 Развитие и возможные последствия вторичного почечного гиперпаратиреоза.
Наиболее сильные токсические повреждения, вызванные паратгормоном, могут происходить в почках, поскольку в нефроцитах высока концентрация рецепторов паратгормона. Последние могут стимулировать потребление кальция этими клетками, первоначально вызывая клеточную гибель, и, в конечном счете, - осаждение кальция в просветах почечных канальцев. В результате гиперпаратиреоз приводит к непрерывному циклу гибели почечных клеток, вызывающему снижение активности почек в гомеостазе фосфора, повышение уровня паратгормона и дальнейшее повреждение почечной ткани (3, 6). Такую роль паратгормона подтверждает целый ряд клинических исследований, в ходе которых было показано замедление развития почечной недостаточности у собак, у которых активность паратгормона в плазме была подавлена (7). Однако эти данные не совсем достоверны, поскольку экспериментальные исследования не смогли подтвердить роль снижения уровня паратгормона в крови (8).
Наиболее полное на сегодня исследование влияния снижения содержания фосфора в рационе было проведено на собаках с вызванной почечной недостаточностью (1, 2). В результате этих исследований было показано, что уровень фосфора в рационе оказывает прямое влияние на выживаемость животных, период времени в течении которого функция почек остается стабильной и время последущего снижения функциональной активности почечной ткани (Рисунок 2). Результаты этого эксперимента сведетельствуют о благоприятном влиянии снижения содержания фосфора в корме во время лечения хронической почечной недостаточности. Интересно, что этот эффект проявлялся, несмотря на то, что минерализация почек не зависела от рациона; уровень паратгормона в крови, хотя и связанный с диетой на ранних стадиях исследования, на поздних стадиях имел тенденцию к росту во всех группах. Противоречивость этих данных показывает, что для полного выяснения механизма действия снижения содержания фосфора, необходимы дальнейшие исследования.
Рисунок 2 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на выживаемость собак с вызванной почечной недостаточностью (данные по Brown et al.)(1)
Данные, характеризующие влияние ограничения уровня фосфора в диете кошек еще менее полны. О благоприятном эффекте снижения содержания фосфора у кошек с вызванной хронической почечной недостаточностью (хотя механизм возникновения индуцированного заболевания неясен), сообщалось в работе Ross et al. (9). В этом исследовании влияние сниженного (0,42% сухого вещества) и нормального содержания фосфора (1,6% сухого вещества) в рационе сравнивали при кормлении животных в течение свыше 343 дней. Концентрация фосфора в сыворотке крови была значительно выше в группе, получавшей диету с его нормальным содержанием. Сывороточная концентрация паратгормона была также заметно выше в этой группе кошек после 6 недель эксперимента, после чего она продолжала увеличиваться. В группе животных, содержавшейся на диете с низким содержанием фосфора, сывороточный уровень паратгормона был только незначительно выше, чем в контрольной группе.
Во время исследования ни один из рационов не оказывал заметного влияния на изменение функции почек. Однако минерализация почек, фиброз и клеточная инфильтрация были обнаружены у кошек, получавших рацион с высоким содержанием фосфора, в то время как в почках кошек, которые содержались на диете со сниженным содержанием фосфора, изменений было выявлено мало, или их не было найдено вообще. Это исследование позволило заключить, что для кошек с хронической почечной недостаточностью снижение содержания фосфора в корме сопровождалось замедлением развития повреждений почек, однако явных улучшений клинической картины и влияния на течение болезни (определенного по изменению функции почек) не обнаружено.
Предварительные данные клинических исследований показали, что корм WHISKAS Low Phosphorus, Low Protein (с низким содержанием фосфора и белка) приводит к значительному снижению уровня паратгормона в крови у кошек с хронической почечной недостаточностью (10) (Рисунок 3). В отдельных клинических исследованиях бьыо показано, что снижение содержания фосфора и белка в рационе может задержать развитие почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой, получавшей рацион, содержавший "нормальные" количества фосфора и белка (11,12).
Рисунок 3 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на концентрацию фосфата и паратгормона в плазме у кошек с хронической почечной недостаточностью (данные по Barber et al.) (10).
Таким образом, ограничение содержания фосфора в корме представляет собой важную часть лечения хронической почечной недостаточности, которая может оказать благоприятное влияние на развитие заболевания, даже несмотря на то, что механизм этого благоприятного явления до конца не выяснен (1,2). Переводить животное на корм со сниженным содержанием фосфора нужно в самом начале развития хронической почечной недостаточности; нужно иметь в виду, что это необходимо для каждой собаки или кошки с гиперфосфатемией и/или гиперпаратиреозом, возникающих в результате первичной почечной недостаточности.
Диетотерапия должна быть направлена на нормализацию концентрации фосфора в сыворотке крови и контроль протекания вторичного гиперпаратиреоза. Влияние снижения содержания фосфора должно регистрироваться путем измерения концентрации фосфора или паратгормона в сыворотке крови. При определении концентрации фосфора животное не кормят 12 часов до взятия пробы, поскольку после кормления концентрация фосфора может повышаться. Паратгормон тем самым может быть лучшим индикатором обмена фосфора во всем организме.
Если снижение содержания фосфора в корме не влияет на течение гиперфосфатемии или гиперпаратиреоза, следует применять терапию per os препаратами, связывающими фосфор (Таблица 1). Лечение применяется в сочетании с диетой со сниженным содержанием фосфора, но только после адаптации животного к диете. Эти препараты всегда должны вводиться с кормом.
Таблица 1 Некоторые фосфор-связываюшие препараты, принимаемые per os
Если связывающие фосфор агенты не приводят к нормализации концентрации паратгормона в крови, можно применять кальцитриол. Режим с однократным дневным приемом при средней дозе в 2,5 нг/кг рекомендуется как собакам, так и кошкам (13). После начала терапии кальцитриолом необходимо регулярно измерять концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови.
Навигация
Перейти к полной версии